آنفلوانزا نوع ویروس A

آنفلوانزا نوع ویروس  A 
پاتوژن ایمنی داده ها SHEET - مواد عفونی
بخش 1 - عامل عفونی
NAME: آنفلوانزا نوع ویروس A (به استثنای سال 1918 A (H1N1) فشار و انواع H5، H7 و H9).
مترادف و یا صلیب مرجع: Orthomyxovirus، زکام و آنفلوآنزا (1).

مشخصات: اعضای خانواده ارتومیکسوویریده تقسیم، منفی، ویروس ها RNA تک رشته ای (1،2). نوع A آنفولانزا ویروس ها بر اساس ماهیت آنتی ژن گلیکوپروتئین سطح متصل به غشاء خود، haemagglutinin (HA) و نورآمینیداز (NA) تقسیم می شوند. تا به امروز، 16 HA و 9 زیرگروه NA در پرندگان وحشی و مرغ تشخیص داده شده است، که زیر گروه H1N1 و H3N2 در حال حاضر در میان انسانها به شیوع بیماری آنفلوانزای فصلی (3،4،5،6،7) در گردش هستند. تغییرات آنتی ژنی اغلب در آنفلوانزا HA و NA سایت های آنتی ژنی رخ می دهد و مکانیزم برای ویروس سازگاری به میزبان و بقا است. تغییرات کوچک به عنوان آنتی ژن رانش اشاره شده است، در حالی که تغییرات بزرگتر ناشی از بازآرایی به تغییر به عنوان آنتی ژن نامیده می شود. بیماری های همه گیر آنفلوآنزا ممکن است به عنوان یک نتیجه از تغییرات آنتی ژنیک رخ می دهد اگر جهش از این ویروس منجر به-انسان به انسان انتقال کارآمد (2،8). تنها سه زیرگروه haemagglutinin (H1، H2، H3) و دو نوع نورآمینیداز (N1 و N2) از سال 1918 دودمان پایدار در جمعیت انسانی ایجاد کرده اند (9).
بخش 2 - شناسایی خطر

بیماری زایی / سمیت: یک بیماری حاد ویروسی دستگاه تنفسی فوقانی با تب (درجه حرارت 37.8ºC یا بالاتر)، سردرد، درد عضلانی، ضعف، گلو درد، سرفه غیر مولد، عطسه و ترشح بینی (10). در میان کودکان، اوتیت میانی، تهوع و استفراغ معمولا گزارش شده است (11). عوارض ریوی آنفلوانزا شامل ذات الریه (های باکتریایی و ویروسی)، سبوس دار درشت، آسم و برونشیت. میوکاردیت و پریکاردیت عوارض قلبی گاه به گاه است. مرگ و میر ناشی از آنفلوانزا به طور کلی کم است، به جز در کسانی که با ریه و یا بیماری های مزمن قلبی (1). پنومونی باکتریایی ثانویه پس از آنفلوانزا یکی از علل اصلی مرگ در سراسر جهان (12) است.

اپیدمیولوژی: آنفولانزا ناشی تقریبا 36،000 مرگ در هر سال در ایالات متحده بین سال های 1990 و 1999، حدود 226،000 بستری شدن در بیمارستان و بین سال های 1979 و 2001 (13،14).

آنفلوانزا می تواند در بیماری های همه گیر و همه گیر، شیوع موضعی، و موارد پراکنده (1) رخ می دهد. در آب و هوای معتدل، همه گیری های آنفلوانزا معمولا در طول پاییز و زمستان اواخر (2،11) رخ می دهد، در حالی که در مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری بیماری های همه گیر آنفلوآنزا در طول سال (11) رخ می دهد. شواهد تاریخی نشان می دهد که، بیماری های همه گیر شدید در سراسر جهان در 10 تا 40 سال از سال فواصل قرن 16th (2) رخ داده است.

بیماری همه گیر که در 1957-1958 (آنفلوآنزای آسیا) رخ داده است با ویروس آنفلوانزای A H2N2 زیرگروه، که ناشی از بازآرایی در گردش H1N1 انسان ها و ویروس ها H2N2 پرندگان (15) موجب می شود، و تخمین زده شده است باعث شده 70،000 مرگ و میر در ایالات متحده (16).

بیماری همه گیر یکی دیگر از آنفولانزا که در 1968-1969 (آنفولانزای هنگ کنگ) رخ داده است، یک سویه H3N2 توسط آنفلوانزا که در نتیجه یک بازآرایی بین گردش H2N2 انسانی و H3 پرندگان (15) ویروس ها و تخمین زده شده است باعث شده 34،000 مرگ و میر در باعث شد ایالات متحده آمریکا (16). با هم، بیماری های همه گیر آنفلوآنزای آسیا و هنگ کنگ در 1-2000000 مرگ و میر در سراسر جهان (17).

از آنجا که آنفولانزای هنگ کنگ (H3N2) همه گیر، تعداد بستری آنفلوانزا همراه است معمولا بیشتر در همهگیریهای فصلی آنفلوانزا ناشی از آنفلوانزا A / H3N2 ویروس ها از در فصول که در آن آنفلوآنزا ویروس زیرگروه غالب اند (18) بوده است.

در طول تابستان سال 2002، یک بیماری همه گیر در بیماری های تنفسی با 22646 مورد و مرگ و میر شاهدی 3٪ ماداگاسکار تحت تاثیر و به یک سویه از H3N2 (9) نسبت داده شد.

H1N1 بیماری همه گیر 2009 منجر به نرخ عفونت اعم از 11٪ (نیوزیلند) به 21٪ (پیتسبورگ، USA) از جمعیت، بسته به موقعیت (19،20). همانطور که از 2010 مارس 13، مراکز ایالات متحده برای کنترل و پیشگیری بیماری تخمین می زنند که در ایالات متحده 60 میلیون نفر در سال 2009 H1N1 آلوده شده بودند، و در نتیجه 270،000 بستری و مرگ و میر 12270 (21). میزان کلی مرگ و میر کمتر از 0.5٪ بود، و مرگ و میر غالب در جوانان و بزرگسالان بالای 60 سال (22،23،24) کمتر شایع بود.

زیرگروه H1N1 آنفلوانزای A H3N2 و هنوز هم در حال حاضر در جمعیت انسانی (25) گردش و در حال حاضر واکسن (11) گنجانده شده است.

HOST RANGE: انسان ها، خوکی، اسب، گونه های پرندگان اهلی و وحشی (عمدتا اردک)، غازها، و ساحلی (1،2).

دوز عفونی: نامشخص انواع زیرگروههای خاص آنفلوانزای A. دوز عفونی برای آنفلوانزای A نوع، آنفلوانزا A2، بیشتر از 790 ارگانیسم از طریق مسیر نازوفارنکس (26) است. نسبت به داخل بینی تلقیح قطره (HID50 = 127-320 TCID50) (27 - آنفولانزای A (زیر گروه مشخص نشده است) از طریق استنشاق آئروسل (3.0 دوز عفونی کشت بافت متوسط ​​(TCID50) 50٪ انسان دوز عفونی (HID50) = 0.6) عفونی است ).

نحوه انتقال: انتقال آنفلوانزا در انسان می توانید از طریق عفونت تنفسی را با ذرات معلق در هوا و قطرات (از سرفه و عطسه) رخ می دهد و یا از انتقال تماس از سطوح آلوده (1،9،28). محیط بسته و جمعیت به نفع انتقال (1). انتقال ویروس آنفلوانزا از دهنده ای که ریختن مقادیر زیادی از ویروس می تواند برای 2 تا 8 ساعت از طریق سطوح فولاد ضد زنگ و برای چند دقیقه از طریق بافت کاغذ (9،28،29) باشد عفونی.

دوره کمون: کوتاه، معمولا 1 تا 3 روز (1،16،28).

برقراری ارتباط: بسیار مسری است. افراد آلوده می تواند مقادیر قابل تشخیص ویروس آنفولانزا ریخته روز قبل از شروع علائم (18،30). بزرگسالان معمولا این ویروس را برای 3 تا 5 روز ریخته و تا 7 روز در کودکان (18،28،30).


بخش 3 - انتشار ات

مخزن: انسان ها به عنوان مخزن اصل از ویروس های آنفولانزا یک انسان است. مخزن پرندگان آنفولانزا ویروس ها پرندگان وحشی، عمدتا اردک، غاز، و ساحلی است. مخازن حیوانات به عنوان منابع زیرگروه جدید انسان وجود. ویروس های آنفلوانزای A نیز اغلب در خوک و اسب (31) جدا شده است. خوکی نشان داده شده است به گیرنده برای هر دو ویروس آنفولانزای انسانی و پرندگان و به عنوان مثل در نظر گرفته ظرف اختلاط پتانسیل ویروسها انسان و پرندگان (31،32). این می تواند در یک بازآرایی که ممکن است عفونی به انسان با ویژگی های آنتی ژنی که جمعیت انسانی ایمونولوژیکی ساده لوحانه است (31) منجر شود.

زئونوز: انتقال از خوک به انسان نشان داده شده است (33). مواردی از عفونت انسانی با ویروس آنفولانزای خوکی مستند وجود دارد و عفونت مشترک انسان و دام اغلب ممکن است در آن مستقیم یا غیر مستقیم در کشاورزی خوکی درگیر رخ می دهد؛ با این حال، بیماری خفیف است و انتقال شخص به شخص بسیار محدود است (33). در مورد آنفلوانزای همه گیر H1N1، انتقال فرد به فرد اندازه گیری شده توسط تعدادی تولید مثل عمومی (R0) بود تقریبا همان (R0 = 1.4 تا 1.6) به عنوان آنفلوانزای فصلی (R0 = 0.9-2.1)، و این بیماری ممکن است در طیف وسیعی از خفیف تا حاد (34،35)

بردارها: هیچکدام.
بخش 4 - ثبات و زنده ماندن

حساسیت دارویی: ویروس های آنفلوانزا فصلی حساس به مهارکننده های نورآمینیداز اوسلتامیویر (تامی فلو) و زانامیویر (رلنزا)، و به آمانتادین، ریمانتادین و، که مانع از فعالیت پروتئین کانال یونی M2 و جلوگیری از پوشش برداری ویروسی (36). ویروس H1N1 در سال 2009 مستعد ابتلا به مهارکننده های نورآمینیداز، از جمله اوسلتامیویر (تامی فلو) و زانامیویر (رلنزا)، اما معمولا به آمانتادین و ریمانتادین (35،37،38،39) مقاوم است. موارد پراکنده از ویروس ها H1N1 در سال 2009 مقاوم در برابر اوسلتامیویر مستند شده است (22،35). اوسلتامیویر در کانادا برای درمان و دارای مجوز پس از افشای پیشگیری، زانامیویر برای درمان به تنهایی، و آمانتادین برای پیشگیری تنهایی (40). ریمانتادین در حال حاضر برای استفاده در کانادا (40) مجوز نیست.

مقاومت در برابر دارو: افزایش قابل توجهی در مقاومت به oseltamivur، adamantanes (آمانتادین، ریمانتادین و) به تازگی (41) مشاهده شده است.

حساسیت به مواد ضدعفونی کننده: آنفلوانزای A مستعد ابتلا به مواد ضد عفونی کننده، از جمله سدیم هیپوکلریت (تازه ساخته شده 01:10 رقت سفید کننده)، 60 تا 95٪ اتانول، گلوتارآلدئید 2٪ قلیایی، فرمالین 5 تا 8٪ و 5٪ فنل (42) است.

غیرفعال سازی فیزیکی: حساس به حرارت مرطوب در 121ºC به مدت 20 دقیقه و یا گرمای خشک در 170ºC به مدت 1 ساعت، 160ºC به مدت 2 ساعت یا 121ºC برای حداقل 16 ساعت (42).

بقا میزبان خارج: ویروس آنفلوانزای A می تواند برای 24 تا 48 ساعت در سخت، سطوح بدون منفذ مانند فولاد ضد زنگ و پلاستیک و برای حدود 8 تا 12 ساعت در پارچه، کاغذ و بافت (29) زنده ماندن.
بخش 5 - کمک های اولیه / پزشکی

های مدار بسته: مانیتور برای علائم آنفلوانزا (1،9). منظور تشخیص با RT-PCR (مورد علاقه) و یا نقطه از مراقبت از تست و به درمان ضد ویروسی مناسب (43). تایید آزمایشگاهی از ویروس به طور معمول انجام نمی شود، تنها در طول یک بیماری همه گیر رخ می دهد و شامل پیوند کشت سلولی با سواب و یا شستن از بینی در طول روز اول بیماری (1) گرفته شده است.

توجه: تمام روش های تشخیصی، لزوما در همه کشورها در دسترس نیست.

کمک های اولیه / درمان: سیالات و بقیه. عوامل ضد ویروس (عمدتا اوسلتامیویر) می تواند برای درمان آنفولانزای A (11،12،16). درمان با آنتی بیوتیک (در ترکیب با درمان ضد ویروسی) نیز ممکن است به جلوگیری و یا درمان پنومونی باکتریایی ثانویه (12) استفاده می شود.

ایمن سازی: ترین استراتژی موثر برای کاهش اثر آنفولانزا است از طریق واکسیناسیون سالانه با استفاده از یک واکسن زنده ضعیف شده آنفولانزا (LAIV) و یا یک واکسن غیر فعال آنفلوانزا (TIV) (11). هر دو LAIV و TIV حاوی سویه های ویروس آنفولانزا که آنتی ژنیکی معادل سویه سالانه توصیه می شود: 1 آنفولانزای A (H3N2) ویروس، 1 آنفولانزای A (H1N1) ویروس و ویروس آنفلوانزای 1 B (11،40). هر سال، یک یا ویروس سویه بیشتر ممکن است بر اساس نظارت جهانی برای ویروس های آنفولانزا و گسترش گونه های جدید (11) تغییر کرده است. LAIV است شدندوبا توسط سمپاش اداره می شود، در حالی که TIV است به صورت داخل عضلانی با تزریق اداره می شود. LAIV در حال حاضر تنها برای استفاده در میان افراد سالم در سن 5 تا 49 سال (11) تایید شده است. در طول سال 2009 H1N1 همه گیر، واکسن های کشته شده adjuvanted توسط گلاکسو اسمیت کلاین (با Pandemrix)، که برای استفاده توسط کمیسیون اروپا مجاز بود، توسعه یافته با اولویت را به در معرض خطر، زنان باردار، کارکنان مراقبت های بهداشتی داده می شود، و کسانی که در تماس نزدیک افراد دچار نقص ایمنی با (38). FDA در 4 واکسن H1N1 رمان 2009 برای استفاده در ایالات متحده در 15 سپتامبر سال 2009 مورد تایید: واکسن تولید شده توسط شرکت سانوفی پاستور، نوارتیس واکسن و تشخیص محدود و CSL محدود؛ و واکسن زنده ضعیف شده داخل بینی تولید شده توسط Medimmune LLC (36). در کانادا ظرفیتی واکسن غیر فعال adjuvanted manufactuered توسط GlaxoSmithKline و یک واکسن غیر فعال unadjuvanted (Panvax)، تولید شده توسط CSL Biotherapies، برای استفاده توسط بهداشت و درمان کانادا در طول سال 2009 همه گیر H1N1 تایید قرار گرفت. واکسن داخل بینی LAIV همچنین اخیرا برای استفاده در کانادا (44) تایید شده است.

پیشگیری: واکسن برای زیرگروه H1N1 آنفلوانزای A H3N2 و در دسترس هستند (11). با این حال، مواد مخدر chemoprophylactic باید در کنترل و یا پیشگیری از آنفولانزای نادیده گرفته نمی شود. پیشگیری ضد ویروسی باید ظرف مدت 3 روز از بیماری شناسایی موارد شاخص آغاز به در کند کردن انتقال (16) موثر است. داروهای موجود برای پیشگیری مهارکننده های نورآمینیداز هستند، زانامیویر (10MG دو بار در روز به مدت 5 روز) و اوسلتامیویر (75mg در یک بار در روز به مدت 7 تا 10 روز) (11). مهار کننده های M2، آمانتادین همچنین می تواند برای کموپروفیلاکسی در طول شیوع بیماری آنفلوانزای فصلی استفاده می شود.

بالای صفحه
بخش 6 - خطرات LABORATORY

آزمایشگاهی دچار عفونت: پانزده موارد گزارش شده تا 1974 (45). حیوانی عفونت همراه گزارش نشده؛ با این حال، در معرض خطر از موش خرماها را آلوده (46) است.

منابع / نمونه: بافت تنفسی، ترشحات بشر و حیوانات آلوده. علاوه بر این، ویروس ممکن است در روده ها و cloacae از گونه های پرندگان آلوده. آنفلوانزای A ممکن است در اندام ها در گونه های جانوری آلوده (47) منتشر شده است.

خطرات اولیه: استنشاق ویروس از ذرات معلق در هوا تولید شده که کشیدن، توزیع، و یا مخلوط کردن نمونه های آلوده به ویروس (بافت، مدفوع، ترشحات) از حیوانات آلوده (47). عفونت های آزمایشگاهی همچنین می توانید از تلقیح مستقیم از طریق غشاء مخاطی ویروس آلوده دستکش زیر دست زدن به بافت ها، مدفوع و / یا ترشحات از حیوانات آلوده (47) رخ می دهد.

خطرات خاص: دستکاری ژنتیکی در ویروس پتانسیل ناشناخته برای تغییر دامنه میزبانی، بیماریزایی، و / یا برای معرفی ویروس ها انتقال با ترکیب آنتی ژن رمان به انسان (47).
بخش 7 - کنترل مواجهه / محافظت شخصی

خطر گروه طبقه بندی: خطر گروه 2 (48). این گروه در معرض خطر امر به گونه به عنوان یک کل، و ممکن است به هر گونه اعمال نمی شود.

الزامات مهار: سطح مهار 2 امکانات، تجهیزات، و شیوه های عملیاتی برای کار شامل مواد و فرهنگ های عفونی و یا به طور بالقوه عفونی است. این الزامات مهار به گونه به عنوان یک کل اعمال می شود، و ممکن است به هر سویه درون گونه اعمال نمی شود. ارزیابی خطر دقیق باید برای فعالیت های مربوط به کار حیوانات برای تعیین اینکه آیا شیوه های عملیاتی اضافی باید در نظر گرفته انجام شده است.

لباس های حفاظتی: برای کار تشخیصی: کت آزمایشگاه. دستکش هنگام تماس مستقیم پوست با مواد و یا حیوانات آلوده اجتناب ناپذیر است. چشم حفاظت باید استفاده شود که در آن خطر شناخته شده و یا پتانسیل قرار گرفتن در معرض پاشیده (49) وجود دارد.

موارد دیگر:: تمام مراحل که ممکن است ذرات معلق در هوا تولید، و یا شامل غلظت های بالا و یا حجم زیادی باید در یک هود زیست امنیتی (BSC) انجام شده است. استفاده از سوزن، سرنگ، و دیگر اشیاء تیز باید به شدت محدود (49). اقدامات احتیاطی و پیشگیرانه با کار شامل حیوانات و یا فعالیت های مقیاس بزرگ (49) در نظر گرفته.
بخش 8 - مدیریت و ذخیره

نشت: اجازه ذرات معلق در هوا به حل و فصل و پوشیدن لباس های محافظ، به آرامی پوشش نشت با حوله های کاغذی و اعمال مواد ضد عفونی کننده مناسب، با شروع در محیط و کار به سمت مرکز. اجازه می دهد زمان تماس کافی (30 دقیقه) و سپس تمیز کردن این منطقه (49).

دفع: آلودگی قبل از دفع شده توسط عقیم سازی بخار، ضد عفونی شیمیایی، و یا سوزاندن (49).

نگهداری: در ظروف در بسته هایی که مناسب با برچسب (49).
بخش 9 - تنظیم مقررات و سایر اطلاعات

اطلاعات نظارتی: واردات، حمل و نقل، و استفاده از عوامل بیماری زا در کانادا تحت بسیاری از نهادهای نظارتی تنظیم شده است، از جمله آژانس بهداشت عمومی کانادا، بهداشت و درمان کانادا، آژانس بازرسی مواد غذایی کانادا، محیط زیست کانادا، و حمل و نقل کانادا. کاربران مسئول تضمین آنها سازگار با تمام مربوطه اعمال، مقررات، دستورالعمل ها، و استانداردهای هستند.

آخرین به روز رسانی: اوت 2010.

تهیه شده توسط: پاتوژن مقررات اداره، سازمان بهداشت عمومی کانادا است.

اگر چه اطلاعات، نظرات و توصیه های مندرج در این برگه اطلاعات ایمنی پاتوژن از منابع تصور می شود قابل اعتماد وارد، ما هیچ مسئولیتی در قبال صحت، کفایت، و یا قابلیت اطمینان و یا از دست رفتن یا آسیب ناشی از استفاده از این اطلاعات را بپذیرید. خطرات تازه کشف مکرر هستند و این اطلاعات ممکن است به طور کامل به روز است.

کپی رایت ©
آژانس بهداشت عمومی کانادا، 2010
کانادا

بالای صفحه
مراجع:

    از Acha، P. N.، و Szyfres، B. (2003). زئونوز و بیماریهای واگیر مشترک به انسان و حیوانات (ED 3،). واشنگتن دی سی: سازمان بهداشت پان آمریکا.
    HAMPSON، A. W.، و مکنزی، J. S. (2006). ویروس آنفلوانزا. مجله پزشکی استرالیا، 185 (10 SUPPL.)، S39-S43.
    سازمان بهداشت جهانی (WHO). (1980). تجدید نظر در سیستم نامگذاری برای ویروس های آنفلوانزا: تفاهم نامه WHO. بولتن سازمان بهداشت جهانی، 58 (4)، 585-591.
    Hinshaw، VS، هوا، GM، و گیبس، AJ (1982). خصوصیات آنتی ژنی و ژنتیکی یک زیر گروه هماگلوتینین رمان ویروس های آنفلوانزا A از مرغان. مجله ویروسشناسی، 42 (3)، 865-872.
    کاوااوکا، Y.، Yamnikova، S.، اتاق، TM، لووف، DK، و وبستر، RG (1990). خصوصیات مولکولی از هماگلوتینین جدید، نوع H14، آنفولانزا یک ویروس. ویروسشناسی، 179 (2)، 759-767.
    HM RO، C.، ژو، N.، SS سو، J.، مکنزی، J.، و وبستر، RG (1996). خصوصیات یک هماگلوتینین آنفلوانزا رمان، H15: معیارهای تعیین زیرگروه آنفلوانزای A. ویروسشناسی، 217 (2)، 508-516.
    Fouchier، RAM، مونستر، V.، Wallensten، A.، Bestebroer، TM، Herfst، S.، اسمیت، D.، Rimmelzwaan، GF، اولسن، ب.، و Osterhaus، ADME (2005). خصوصیات یک آنفلوآنزای جدید یک زیرگروه ویروس هماگلوتینین (H16) به دست آمده از مرغان سیاه به عهده دارد. مجله ویروسشناسی، 79 (5)، 2814-2822.
    توماس، J. K.، و Noppenberger، J. (2007). آنفلوانزای مرغی: یک بررسی. مجله آمریکایی بهداشت و درمان، سیستم داروخانه، 64 (2)، 149-165.
    نیکلسون، KG، چوب، JM، و Zambon، M. (2003). آنفلوانزا. لانست، 362 (9397)، 1733-1745.
    نیکلسون، K. G. (1992). ویژگی های بالینی آنفلوانزا. همایش ها و سمینارها در عفونت های تنفسی، 7 (1)، 26-37.
    Fiore در، AE، شی، DK، هابر، P.، اسکندر، JK، Uyeki، TM، Mootrey، G.، Bresee، JS، و کاکس، NJ (2007). پیشگیری و کنترل آنفلوانزا. توصیه های کمیته مشورتی در شیوه های ایمن سازی (تأثیر یکسانی دارند)، 2007. MMWR.Recommendations و گزارش: و مرگ و میر Report.Recommendations هفتگی و گزارش ها / مراکز کنترل بیماری، 56 (RR-6)، 1-54.
    مککولرز، J. A. (2004). اثر درمان ضد ویروسی در نتیجه ذات الریه باکتریایی ثانویه پس از آنفلوانزا. مجله بیماری های عفونی، 190 (3)، 519-526.
    تامپسون، WW، شی، DK، Weintraub، E.، Brammer، L.، کاکس، N.، اندرسون، LJ، و فوکودا، K. (2003). مرگ و میر مرتبط با آنفلوانزا و ویروس سن سی شیال تنفسی در ایالات متحده است. مجله انجمن پزشکی آمریکا، 289 (2)، 179-186.
    تامپسون، WW، شی، DK، Weintraub، E.، Brammer، L.، پل ها، CB، کاکس، NJ، و فوکودا، K. (2004). بستری شدن در بیمارستان آنفلوانزا همراه در ایالات متحده است. مجله انجمن پزشکی آمریکا، 292 (11)، 1333-1340.
    Lindstrom به، SE، کاکس، NJ، و کلیموف، A. (2004). تجزیه و تحلیل ژنتیکی H2N2 انسان و ویروس های آنفلوآنزا H3N2 اولیه، 1957-1972: شواهد برای واگرایی ژنتیکی و حوادث متعدد بازآرایی. ویروسشناسی، 328 (1)، 101-119.
    Longini جونیور، IM، هالوران، ME، نظام، A.، و یانگ، Y. (2004). شامل آنفولانزای همه گیر با عوامل ضد ویروسی است. مجله آمریکایی اپیدمیولوژی، 159 (7)، 623-633.
    بوریج، W. I. (1991). این وقایع از بیماری های همه گیر آنفلوانزا. تاریخ و فلسفه علوم زیستی، 13 (2)، 223-234.
    موریس، J. A. (1966). ایمنی نسبت به آنفلوانزا به سطوح آنتی بادی مربوط می شود. N. میگفتند. J. پزشکی.، 274 (10)، 527-535.
    نوشتن کمیته مشاوره WHO در جنبههای بالینی از همه گیر (H1N1) 2009 آنفلوانزا، باتیستا، E.، Chotpitayasunondh، T.، گائو، Z.، هارپر، SA، شاو، M.، Uyeki، TM، زکی، SR، هیدن ، FG، هوی، DS، KETTNER، JD، کومار، A.، لیم، M.، شیندو، N.، پن، C.، و نیکلسون، KG (2010). جنبه های بالینی بیماری همه گیر 2009 آنفولانزای A (H1N1) عفونت ویروس. جدید مجله پزشکی انگلستان، 362 (18)، 1708-1719. DOI: 10.1056 / NEJMra1000449
    تنگ، J. W.، شتی، N.، و لام، T. T. (2010). ویژگی های جدید همه گیری آنفولانزای A / H1N1 / 2009 ویروس: ویروس شناسی، اپیدمیولوژی، بالینی و جنبه های سلامت عمومی است. نظر کنونی در پزشکی ریوی، 16 (3)، 235-241. DOI: 10.1097 / MCP.0b013e3283375727
    مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری. (2010). برآورد CDC سال 2009 مورد ابتلا به H1N1 و بستری های مرتبط و مرگ از آوریل سال 2009 تا 2010 مارس 13، سن گروه. www.cdc.gov/h1n1flu/pdf/graph_March٪202010.pdf
    فرانسه و Paredes با، C.، هرناندز راموس، I.، دل ریو، C.، الکساندر، KT، تپیا-Conyer، R.، & سانتوس-پرسیادو، JI (2009). بیماری های همه گیر H1N1 آنفلوانزا: مقایسه حوادث سال 2009 در مکزیک با کسانی که از سال 1976 و 1918-1919. آرشیو تحقیقات پزشکی، 40 (8)، 669- 672. DOI: 10.1016 / j.arcmed.2009.10.004
    Guarner، J.، و فالکون-اسکبدو، R. (2009). مقایسه آسیب شناسی ناشی از ویروسهای آنفلوآنزا H1N1، H5N1، H3N2 و. آرشیو تحقیقات پزشکی، 40 (8)، 655-661. DOI: 10.1016 / j.arcmed.2009.10.001
    Halasa، N. B. (2010). به روز رسانی در سال 2009 پاندمی آنفلوانزا A H1N1 در کودکان است. نظر کنونی در اطفال، 22 (1)، 83-87. DOI: 10.1097 / MOP.0b013e3283350317
    Kobasa، D.، & کاوااوکا، Y. (2005). ویروس های آنفلوانزا در حال ظهور: گذشته و حال. پزشکی کنونی مولکولی، 5 (8)، 791-803.
    کالینز، C. H.، و کندی، D. A. (1999). عفونت های آزمایشگاهی به دست آورد (ED 4). ووبورن، WA: رید حرفه ای و آموزشی انتشارات آموزشی
    تلیه، R. (2006). نقد و بررسی انتقال آئروسل ویروس آنفلوانزا A. بیماری های عفونی نوظهور، 12 (11)، 1657-1662.
    هیمن، D. L. (2004). در یک گزارش رسمی از انجمن بهداشت عمومی آمریکا. در هیمن DL (ع)، کنترل بیماری های واگیر دستی. (ED 18، ص 35-37). واشنگتن دی سی: انجمن بهداشت عمومی آمریکا.
    باقلا سبز، B.، مور، B. M.، و راسختر، B. (1982). بقا از ویروس های آنفولانزا در سطوح محیط زیست. مجله بیماری های عفونی، 146 (1)، 47-51.
    مورفی، BR، Chalhub، EG، و Nusinoff، SR (1973). جهش حساس دما از ویروس آنفولانزا. III. خصوصیات بیشتر از TS 1 [E] آنفلوانزای A نوترکیب (H3N2) ویروس در انسان است. مجله بیماری های عفونی، 128 (4)، 479-487.
    Scholtissek، C.، و نیلور، E. (1988). پرورش ماهی و بیماری های همه گیر آنفلوانزا. طبیعت، 331 (6153)، 215.
    ژو، NN، Senne، DA طور Renzo، JS، سونسون، SL، اریکسون، G.، Rossow، K.، لیو، L.، یون، K. -.، کراس، S.، و وبستر، RG (1999) . بازآرایی ژنتیک مرغی، خوکی، ویروس ها و آنفولانزا یک انسان در خوک آمریکایی است. مجله ویروسشناسی، 73 (10)، 8851-8856.
    اولسن، C.، Brammer، L.، Easterday، BC، آردن، N.، اماده، E.، بیکر، I.، و کاکس، NJ (2002). شواهد سرولوژیک H1 خوکی عفونت با ویروس آنفلوانزا در ساکنان مزرعه خوکی و کارکنان. بپردازند. آلوده. قطع.، 8 (8)، 814-819.
    کابرن، B.، واگنر، B.، و دمنده، S. (2009). مدل سازی بیماری های همه گیر آنفلوانزا و بیماری های همه گیر: بینش به آینده آنفولانزای خوکی (H1N1). BMC پزشکی، 7 (1)، 30. برگرفته از www.biomedcentral.com/1741-7015/7/30
    نوشتن کمیته مشاوره WHO در جنبههای بالینی از همه گیر (H1N1) 2009 آنفلوانزا، باتیستا، E.، Chotpitayasunondh، T.، گائو، Z.، هارپر، SA، شاو، M.، Uyeki، TM، زکی، SR، هیدن ، FG، هوی، DS، KETTNER، JD، کومار، A.، لیم، M.، شیندو، N.، پن، C.، و نیکلسون، KG (2010). جنبه های بالینی بیماری همه گیر 2009 آنفولانزای A (H1N1) عفونت ویروس. جدید مجله پزشکی انگلستان، 362 (18)، 1708-1719. DOI: 10.1056 / NEJMra1000449
    SYM، D.، پاتل، P. N.، و EL-Chaar به، G. M. (2009). آنفلوانزای فصلی، پرندگان، و رمان H1N1: پیشگیری و درمان. حافظهی دارو، 43 (12)، 2001-2011. DOI: 10.1345 / aph.1M557
    کراس، H.، وبر، A.، اپل، M.، اندرز، ب.، Isenberg، HD، Schiefer، HG، Slenczka، W.، فون Graevenitz، A.، و Zahner، H. (2003). زئونوز. بیماری های عفونی قابل انتقال از حیوانات به انسان. ویرایش سوم . واشنگتن، D.C .: ASM را فشار دهید.
    پاتل، M.، دنیس، A.، بال بال زدن، C.، و خان، زهرا (2010). همه گیر (H1N1) 2009 آنفلوانزا. مجله انگلیسی بیهوشی، 104 (2)، 128-142. DOI: 10.1093 / BJA / aep375
    ها Narain، J. P.، کومار، R.، & باتیا، R. (2009). همه گیر (H1N1) 2009: اپیدمیولوژیک، بالینی و جنبه های پیشگیری است. مجله ملی پزشکی هند، 22 (5)، 242-247.
    آژانس بهداشت عمومی کانادا است. (2006). طرح آنفلوانزای همه گیر کانادا برای بخش بهداشت و درمان. http://www.phac-aspc.gc.ca/cpip-pclcpi/index-eng.php
    CDC. (2008). آنفلوانزا ویروسی مقاومت دارویی. برگرفته 11/22، 2010، از www.cdc.gov/flu/about/qa/antiviralresistance.htm
    مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری (CDC). (2006). راهنمای نظارت بر سلامت کارگران آزمایشگاهی و برای از بین بردن آنفلوانزای A (H2N2) نمونه. www2a.cdc.gov/HAN/ArchiveSys/ViewMsgV.asp؟AlertNum=00228
    لی، توسط، McGlone، SM، بیلی، RR، Wiringa، AE، زیمر، SM، اسمیت، KJ، و زیمرمن، RK (2010). برای تست و یا برای درمان؟ تجزیه و تحلیل آزمایش آنفولانزای و استراتژی های درمان ضد ویروسی با استفاده از کامپیوتر شبیه سازی اقتصادی است. مجله PLoS ONE، 5 (6)، e11284. DOI: 10.1371 / journal.pone.0011284
    آژانس بهداشت عمومی کانادا است. (2009). سند ارشاد در استفاده از همه گیر آنفلوانزای A (H1N1) 2009 غیر فعال ظرفیتی واکسن www.phac-aspc.gc.ca/alert-alerte/h1n1/vacc/monovacc/intro-eng.php#n3
    کالینز، C. H.، و کندی، D. A. (1999). عفونت های آزمایشگاهی به دست آورد. عفونت های آزمایشگاهی: تاریخچه، بروز، علل و پیشگیری (ED 4، صص 1-37.). ووبورن، MA: BH.
    Herlocher، ML، Truscon، R.، الیاس، S.، ین، H. -، رابرتز، NA، Ohmit، SE، و Monto، AS (2004). ویروس های آنفلوانزا در اوسلتامیویر داروی ضد ویروسی مقاوم در برابر: مطالعات انتقال در بلاگها. مجله بیماری های عفونی، 190 (9)، 1627-1630.
    ریچموند، J. Y.، و مک کینی، R. W. (2007). آنفلوانزا. ایمنی زیستی در آزمایشگاه میکروبیولوژی و پزشکی (BMBL) (ED 5، ص 209-223). واشنگتن دی سی: مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری.
    پاتوژنهای انسانی و سموم عمل می کنند. S.C. 2009، ج. 24، جلسه دوم، هاکوپیان مجلس شورای اسلامی، 57- 58 الیزابت دوم، 2009. (2009).
    آژانس بهداشت عمومی کانادا است. (2004). در بهترین M.، گراهام ML، لایتنر R.، Ouellette م. و Ugwu K. (ع)، آزمایشگاه ایمنی زیستی دستورالعمل (ED 3). کانادا: سازمان بهداشت عمومی کانادا است.
Google Translate برای کسب و کار:کیت ابزار مترجممترجم وب سایت